Mensil to lek dostępny bez recepty, który zawiera substancję czynną sildenafil. Jest to lek z grupy inhibitorów fosfodiesterazy typu 5, stosowany w leczeniu zaburzeń erekcji. Mensil poprawia erekcję, ułatwiając napływ krwi do prącia pod wpływem pobudzenia seksualnego. Lek jest przeznaczony do stosowania u mężczyzn powyżej 18. roku życia, którzy mają problemy z osiągnięciem

Historia współczesnej terapii androgenami rozpoczęła się dopiero w roku 1935, gdy Enrest Lacquer wyizolował testosteron z jąder byka w Amsterdamie. Należy dodać, iż uzyskał ledwie 10mg testosteronu z aż 100kg byczych jąder. Pracujący z Lacquerem badacze odkryli, iż nowy związek ma większy potencjał w porównaniu do androsteronu i nazwali go testosteron. W tym samym roku Adolf Butenandt w Göttingen oraz Leopold Ruzicka w Bazylei niezależnie zsyntetyzowali testosteron. Początkowo optymistycznie podchodzono do androgenów. Nawet w sporcie wyczynowym stosowania SAA zakazano dopiero w połowie lat 70. XX wieku. Niestety okazało się, że ten kij ma dwa końce i na dodatek potrafi bardzo mocno uderzyć. W XXI wieku mamy do czynienia z nową modą na „hormonalną terapię zastępczą”, a firmy prześcigają się w wytwarzaniu różnorakich produktów. Szacuje się, że co najmniej 3,8% mężczyzn, którzy osiągnęli 60 rok życia w USA miało do czynienia z HTZ. [23] Przykładowe produkty z testosteronem przepisywane mężczyznom w USA to: [23] różnego rodzaju żele (np. androgel, androderm, fortesta, vogelxo, axiron), testosteron iniekcyjny np. cypionate (andro cyp 100, andro cyp 200, dep Andro 200 IM, dep-Andro 100 IM, depo-Testosterone IM, Testred Cypionate 200); (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego), testosteron iniekcyjny np. enanthate (np. durathate 200, delatestryl); (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego), testosterone iniekcyjny np. undecanoate (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego), plastry, produkt podany do policzka (FDA dopuściła do obrotu np. Striant w 2003 r.), podskórne aplikatory testosteronu. Wcześniej tą samą drogą, co testosteron, podążały inne leki masowo promowane w internecie w ramach marketingu szeptanego i często obecne w różnorakich reklamach. Z jednej strony powszechnie potępia się narkotyki, z drugiej faszeruje miliony dzieci i nastolatków w USA substancjami, które albo są czystymi narkotykami (adderall), albo mają do nich bliźniacze właściwości. Wszystko w celu ... zwalczania ADHD, z którego rzekomą epidemią nagle zaczynamy mieć do czynienia. Te same środki są używane, jako „groźne narkotyki”, a za chwilę, jako „lek na ADHD” (np. w USA w ramach „kuracji” ADHD stosuje się Adderall zawierający amfetaminę i dekstroamfetaminę oraz ritalin zawierający metylfenidat). 66% dzieci w wieku od 4 do 17 lat ze zdiagnozowanym ADHD (zespołem nadpobudliwości psychoruchowej; ang. attention deficit hyperactivity disorder) dostało „lek" na ADHD. Należy dodać, iż W USA w 2003r. zdiagnozowano 4,4 mln dzieci z ADHD, a w 2007r. już o milion więcej tj. 5,4 mln. [7] Tak samo było z fluoksetyną – lepiej znaną, jako prozac. Nagle masowo zaczęto przepisywać ją niemal z każdej okazji, np. do leczenia: [6] bulimii, symptomów depresji, lęku, dużej depresji, myśli samobójczych, innych zaburzeń psychicznych. Niestety np.: bardzo podobny preparat z grupy SSRI (silny i wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny), paroksetyna, okazała się mieć odwrotne właściwości, niż głoszą artykuły marketingowe i inne teksty sponsorowane przez koncerny farmaceutyczne! Paroksetyna zwiększała częstotliwość myśli samobójczych i podobnych zachowań. Efekty jej stosowania okazały się na tyle poważne, iż Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) opublikowała w 2003r. ostrzeżenie i rekomendacje dotyczące stosowania paroksetyny u dzieci leczonych z powodu występowania dużej depresji (ang. major depressive disorder). MDD zostało sklasyfikowane w DSM-5. W październiku 2004r. FDA rozszerzyło grupę niebezpiecznych leków o wszystkie środki przeciwdepresyjne. [1,2] FDA przeprowadziła badania, w wyniku których udowodniono, iż dzieci, którym podawano antydepresanty dwukrotnie częściej miały wyobrażenia i myśli samobójcze oraz wykazywały podobne zachowanie w porównaniu do tych, którym podawano placebo. [3,4] W maju 2007r. o dodatkowe ostrzeżenia „wzbogacono” leki przewidziane dla pacjentów w wieku 18-24 lata. Zalecono np. ścisły monitoring osób, którym podaje się antydepresanty. O ironio, wspomniane myśli i próby samobójcze są jednym z głównych kryteriów dużej depresji zgodnie z DSM-5 (inne to np. depresyjny nastrój w ciągu dnia, prawie codziennie; spadek zainteresowania oraz odczuwania przyjemności, niewytłumaczalna utrata wagi ciała, często występująca bezsenność lub nadmierna senność, pobudzenie psychomotoryczne lub wycofanie i spadek aktywności, marazm itd.) I co ten przydługi wstęp ma wspólnego z testosteronem? Otóż wszystko. Obecnie w USA modne stały się hormonalne terapie zastępcze (HTZ, TRT). Nagle testosteron okazuje się być lekiem na zaburzenia nastroju, spadek libido, gorsze samopoczucie, depresję, niepowodzenia w związkach, brak przyrostów masy mięśniowej itd. [11] No, ale jak to? Czyli jednak nie polecasz nikomu testosteronu? Stosując jakąkolwiek substancję musisz być świadomy licznych skutków ubocznych, jakie mogą się z tym wiązać. To nie znaczy, że od razu po wyjechaniu samochodem do miasta ulegniesz wypadkowi. Ale im częściej i dłuższej jeździsz, tym statystycznie na większe ryzyko jesteś narażony. Testosteron posiada liczne negatywne skutki uboczne. Część z nich ujawnia się od razu, inne mogą być ceną, jaką zapłacisz po kilku- lub kilkunastu latach stosowania farmakologii. Skutki uboczne terapii testosteronem Testosteron może powodować: nadciśnienie tętnicze => wpływ na inhibicję 11β-HSD2. Nadciśnienie powoduje: [8] udary mózgu, niedokrwienne ; przerost lewej komory oraz niewydolność serca, nadmierny wzrost libido; mechanizm: prawdopodobnie nie chodzi wcale o stężenie testosteronu (co wykazano w badaniach), ale raczej o wzrost stężenia estradiolu (aromatyzacja testosteronu). Wbrew obiegowym opiniom u mężczyzn estradiol pełni równie istotne (lub nawet ważniejsze funkcje), niż u płci pięknej, zaburzenia profilu lipidowego (jednak w o wiele mniejszym stopniu, niż np. winstrol czy proviron); testosteron (długie estry) w dawce 200mg tygodniowo zredukował poziom HDL o 9% (i to tylko wybranej frakcji, HDL3). Ale to nie wszystko poziom LDL (złego cholesterolu) zmniejszył się o 16% u zawodników, którym podawano sam testosteron enanthate [JAMA. 1989], wzrost stanu zapalnego szczególnie, jeśli jednocześnie spożywa się alkohol; co ciekawe z drugiej strony niedobory testosteronu (obserwowane np. z wiekiem) sprzyjają wzrostowi stanu zapalnego w organizmie. [10] Niektóre badania wskazują, iż podawanie niewielkich dawek testosteronu jest obojętne lub ten wpływ jest pozytywny, jeśli chodzi o markery stanu zapalnego, nadciśnienie tętnicze => aromatyzujące sterydy anaboliczno-androgenne; mechanizm: retencja sodu i płynów (estradiol), wpływ na syntezę angiotensynogenu w wątrobie (substrat reniny, z kolei wytwarzanej przez nerki), [12] niewydolność oraz uszkodzenia nerek (bezpośrednio: toksyczność dla nerek oraz pośrednio poprzez wpływ na ciśnienie tętnicze; zaznaczam, iż ta kwestia nie jest na razie dobrze zbadana, a mechanizm jest z pewnością wieloczynnikowy), [13] zaburzenia zakrzepowo-zatorowe (wpływ na czynniki krzepnięcia oraz hematokryt), nadkrwistość - nadmiar krwinek czerwonych występuje nawet u 20% stosujących hormonalną terapię zastępczą, [14] możliwy jest udar mózgu, ostry zespół wieńcowy, przemijający atak niedokrwienny mózgu, zatorowość płucna, zakrzepica naczyń trzewnych, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica tętnic obwodowych). W studium z Tromsø [15] wykazano, iż mężczyźni mający poziom hematokrytu (hematokryt =ilość erytrocytów) większy lub równy niż 46%, mają ponad 1,5 raza większą szansę na incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ang. venous thromboembolism; VTE) oraz 2,37 razy większą szansę na nieprowokowany incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w porównaniu do mężczyzn mających hematokryt niższy niż 43%, “zablokowanie” układu HPTA, bezpłodność (nawet niewielkie dawki testosteronu). W badaniach Wallace EM i wsp. [16] 28 zdrowych, płodnych mężczyzn w wieku 23-40 lat otrzymywało 200mg testosteronu enanthate tygodniowo. Azoospermię (brak plemników) uzyskano u 17 z 28 mężczyzn, wzrost ilości prolaktyny (może wystąpić wtórnie do wzrostu ilości estradiolu lub poprzez inny, niezależny mechanizm). Podwyższona ilość prolaktyny w ustroju ma wpływ na obniżenie libido oraz impotencję, ginekomastię (prawdopodobnie wpływ na estrogeny), łysienie, uwarunkowane genetycznie, wzrost owłosienia (np. brzuch, plecy), trądzik, nasiloną retencję wody oraz sodu, powikłania sercowo-naczyniowe (przebudowę serca, przerost lewej komory, pogrubienie ścian szczególnie lewej komory serca, rozwój różnego rodzaju kardiomiopatii np. przerostowej, zaburzenia lipidogramu, nadciśnienie), incydenty sercowe – migotanie przedsionków, zaburzenia trwania odstępu QT, zawały; stosowanie SAA może mieć wpływ na obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca (LVEF), choć badania w tym zakresie przynoszą różne rezultaty, [17] obniżenie LVEF => niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction). D’Andrea oraz wspólnicy wykazali, że nadużywanie SAA powoduje (wiele lat po zakończeniu stosowania dopingu) upośledzenie funkcji skurczowej, jak i rozkurczowej serca. Zjawisko silnie skorelowane jest z dawkami oraz czasem stosowania SAA. [18-19] Na koniec chciałbym obalić kilka mitów... „Niewielkie dawki testosteronu nie blokują układu HPTA” Nieprawda. Każda najmniejsza ilość substancji podawanych z zewnątrz w postaci żelu (np. androgel), iniekcji oleju (np. t. enanthate, propionate, mieszanki) lub testosteronu na wodzie (suspension) ma wpływ na układ HPTA, wywołuje supresję produkcji testosteronu w jądrach. Takie same mity krążą o winstrolu, oxandrolonie, masteronie, czy oral-turinabolu. Wiesz, co nie „blokuje”? Substancja, która nie ma silnego działania na układ HPTA, czyli np. kreatyna. Poza tym podawanie 25-100mg testosteronu tygodniowo mija się z celem, blokuje bowiem układ HPTA, a nie daje zysków. Po podaniu 125mg testosteronu egzogennego na wodzie lub oleju (iniekcja domięśniowa) uzyskujemy poziom fizjologiczny. Dowodem prawdziwości tego twierdzenia jest poziom testosteronu wolnego (FT). W badaniach Shalendera Bhasina – mężczyźni z grupy 125mg testosteronu / tydzień wyjściowo mieli 49 ± 5 (pg/ml), w 16 tygodniu cyklu ledwie 52 ± 8 pg/ml. Jak widać taka dawka testosteronu praktycznie nie wpłynęła na poziom FT. [20] Ale to nie wszystko. Mężczyźni, którym podawano 25 lub 50mg testosteronu enanthate tygodniowo odczuli poważny spadek libido, niewielki wzrost odnotowano tylko w grupie 125mg. Na dodatek największy przyrost tkanki tłuszczowej odnotowano w grupach 25 lub 50mg testosteronu enanthate tygodniowo (odpowiednio: 3,6kg i 2,6kg mierzone metodą DEXA). W grupie 125mg testosteronu tygodniowo odnotowano znikomy, niewielki spadek ilości tkanki tłuszczowej. „Nie ma znaczenia, jak się podaje testosteron” No właśnie ma i to ogromne. Doustne środki np. metylowany testosteron są nie tylko ekstremalnie groźne dla wątroby (oraz profilu lipidowego), ale też kiepsko przyswajalne. Aby zapewnić „hormonalną terapię zastępczą” potrzeba aż 400mg metylowanego testosteronu (176mg jest tracone przy pierwszym kontakcie z wątrobą, w farmakologii określa się to zjawisko, jako efekt pierwszego przejścia). [21] Podobnie może rozczarować stosowanie żelu z testosteronem. Jest to nie tylko droga, ale często mało skuteczna terapia. Przykładowo: poziom wolnego testosteronu po iniekcji domięśniowej 100–200mg t. cypionate lub enanthate jest nawet 2,5 x wyższy, niż po podaniu 50–100mg testosteronu w żelu. Podobne różnice odnotowano w stężeniach testosteronu całkowitego. Kiepsko sprawdzają się peletki z testosteronem. [22] „Testosteron jest naturalny, a więc nie jest szkodliwy” Naturalne są też toksyna botulinowa oraz naturalne trucizny, alkaloidy. Dawka czyni lek lub truciznę. W nadmiarze szkodzi nawet woda, a co dopiero środek o działaniu anaboliczno-androgennym, jakim jest testosteron. Referencje: Food and Drug Administration. FDA launches a multi-pronged strategy to strengthen safeguards for children treated with antidepressant medications; in Press Announcements. 2004 A Bushnell, MSPH,1 Til Stürmer, MD, MPH, PhD,1 Sonja A Swanson, ScD,2,4 Alice White, MSPH, PhD,1 Deborah Azrael, PhD,3 Virginia Pate, MS,1 and Matthew Miller, MD, MPH, ScD5 “Dosing of selective serotonin reuptake inhibitors in children and adults before and after the FDA black-box warning” LK, Newman TB, Chesney PJ, et al. The Food and Drug Administration’s deliberations on antidepressant use in pediatric patients. Pediatrics. 2005;116:195–204. 4. Hammad TA, Laughren T, Racoosin J. Suicidality in pediatric patients treated with antidepressant drugs. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:332–339. Vries YA1, de Jonge P2, Kalverdijk L3, Bos JH4, Schuiling-Veninga CC4, Hak E4. „Poor guideline adherence in the initiation of antidepressant treatment in children and adolescents in the Netherlands: choice of antidepressant and dose” Rossi,corresponding author1 Alessandra Barraco,1 and Pietro Donda “Fluoxetine: a review on evidence based medicine” Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children --- United States, 2003 and 2007 Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III Chin, and Soelaiman Ima-Nirwana “The Effects of Testosterone Deficiency and Its Replacement on Inflammatory Markers in Rats: A Pilot Study” Vodo, 1 Nicoletta Bechi, 1 Anna Petroni, 2 Carolina Muscoli, 3 and Anna Maria Aloisi “Testosterone-Induced Effects on Lipids and Inflammation” Bain “The many faces of testosterone” Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension” F. Pendergraft, Leal C. Herlitz, Denyse Thornley-Brown, Mitchell Rosner, and John L. Nilescorresponding author† “Nephrotoxic Effects of Common and Emerging Drugs of Abuse” Charles Osterberg, Aaron M. Bernie, and Ranjith Ramasamy „Risks of testosterone replacement therapy in men” and risk of venous thromboembolism in a general population. The Tromsø study EM1, Gow SM, Wu FC “Comparison between testosterone enanthate-induced azoospermia and oligozoospermia in a male contraceptive study. I: Plasma luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, testosterone, estradiol, and inhibin concentrations.” J Clin Endocrinol Metab. 1993 Jul;77(1):290-3. AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. 18. D'Andrea A, Caso P, Salerno G, et al. Left ventricular early myocardial dysfunction after chronic misuse of anabolic androgenic steroids: a Doppler myocardial and strain imaging analysis. Br J Sports Med. 2007;41:149–55. TA, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, et al. Anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med. 2003;24:337–43. S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relation-ships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 281:E1172–E1181 W Pastuszak, Lissette P Gomez, Jason M Scovell, Mohit Khera,* Dolores J Lamb and Larry I Lipshultz „Comparison of the Effects of Testosterone Gels, Injections, and Pellets on Serum Hormones, Erythrocytosis, Lipids, and Prostate-Specific Antigen” J. Shoskes,1 Meghan K. Wilson,2 and Michael L. Spinner “Pharmacology of testosterone replacement therapy preparations” Naturalna hormonalna terapia zastępcza dla mężczyzn [cz.1 wstęp] Zaczynam od informacji podstawowych (jak w przypadku postów o boreliozie ), czyli od ogólnych wiadomości nt. układu hormonalnego Każdy człowiek posiada gruczoły, które wydzielają hormony (substancje, które działają na tkanki i narządy).
Jak można leczyć zespół Klinefeltera? Zespół Klinefeltera należy do chorób wrodzonych i niemożliwe jest jego całkowite wyleczenie. Można jednak łagodzić objawy tego syndromu, co pozwala mężczyznom na normalne życie pozbawione kompleksów. W związku z tym, u pacjentów zalecane jest jak najszybsze wprowadzenie terapii hormonalnej z użyciem testosteronu. Przywrócenie odpowiedniego poziomu tego hormonu we krwi umożliwi wykształcenie się drugorzędowych cech płciowych, charakterystycznych dla mężczyzn. Dlatego terapia testosteronem będzie sprzyjała obniżeniu tonu głosu, pojawieniu się typowo męskiego owłosienia, zwiększeniu siły mięśniowej. Ponadto, korzystnie wpłynie na poprawę kształtu sylwetki, w tym pozbycie się uciążliwego problemu, jakim jest ginekomastia. Ten rodzaj leczenia przeznaczony jest dla dorosłych mężczyzn z zespołem Klinefeltera. Ważne jest jednak, aby rozpocząć terapię możliwie jak najszybciej po rozpoznaniu choroby. Terapia z wykorzystaniem testosteronu ma także inne zalety, poza rozwojem męskich cech i przywróceniem pewności siebie. Przede wszystkim zapobiega rozwojowi chorób współistniejących, takich jak: osteoporoza cukrzyca miażdżyca choroby układu sercowo-naczyniowego Wyregulowanie poziomu testosteronu zmniejsza również ryzyko wystąpienia raka sutka (zwłaszcza gdy u mężczyzny objawiła się ginekomastia) oraz nowotworu germinalnego (wewnątrz lub na zewnątrz jąder). Wprowadzenie terapii testosteronem jest bardzo istotne w kwestii prowadzenia normalnego życia, z zachowaniem pełni zdrowia oraz witalności. Leczenie polega na podawaniu preparatów testosteronu domięśniowo, a niedobory hormonu muszą być uzupełniane do końca życia. Zadbaj przede wszystkim o swoje samopoczucie, zdrowie oraz aktywność seksualną. Po wykonaniu niezbędnych badań laboratoryjnych nasz zespół medyczny dobierze terapię hormonalną dopasowaną do Twoich potrzeb.
Najczęściej jest to koszt od 50 do 150 zł miesięcznie. Niekiedy, w kalkulacji miesięcznych opłat można uwzględnić również cenę wykonania iniekcji. Większość pacjentów jest w stanie samodzielnie wykonać zastrzyk – oczywiście po otrzymaniu szczegółowej instrukcji (uwzględniającej opis, grafikę oraz wideo) od naszego zespołu.
Prof. Farid Saad odpowiada na pytania dotyczące terapii hormonalnej u mężczyzn. Profesor jest globalnym szefem resortu medycyny męskiej firmy Bayer w Berlinie, pracuje w Gulf Medical University School of Medicine w Ajmanie oraz Colombia University NY. Panie profesorze, dlaczego testosteron cieszy się taką złą opinią? Dzieje się tak przede wszystkim dlatego, że testosteron utożsamiany jest z dopingiem, siłownią i wynaturzeniem męskiej sylwetki. A testosteron jest przecież lekiem, takim samym jak tabletki z hormonami tarczycowymi czy środki antykoncepcyjne. Leczenie hormonalne znane jest od lat trzydziestych poprzedniego stulecia. Wtedy to naukowcom udało się najpierw odcyfrować wzory chemiczne, potem odkryto ich działanie, a jeszcze później znaleziono zastosowanie wielu hormonów w celach leczniczych . Największym jednak osiągnięciem lat trzydziestych XX wieku było odkrycie grupy hormonów sterydowych, do których należą między innymi kortyzol, hormony żeńskie i hormony męskie, w tym testosteron. W medycynie stosujemy ten hormon u mężczyzn z objawami jego niedoboru. Nazywamy to substytucją, czyli podstawianiem tego, czego mężczyźnie brakuje. U mężczyzn w jakim wieku najczęściej występują braki testosteronu? U mężczyzn okres przekwitania zaczyna się około 40. roku życia, jednak proces ten przebiega znacznie wolniej, niż u kobiet. Okres ten określa się terminem late-onset hypogonadism (SLOH) lub androgen decline of the aging male (ADAM), czyli po polsku zespół niedoboru testosteronu w późnym wieku. Od niedawna u mężczyzn na całym świecie obserwujemy raptowny spadek testosteronu, nawet przed czterdziestym rokiem życia. Dzieje się to na skutek silnego stresu, na który narażeni są młodzi ludzie na co dzień. Coraz częściej w gabinetach lekarskich pojawiają się mężczyźni w wieku 30-40 lat, u których stwierdzono obniżony poziom testosteronu i związane z tym problemy, np. znmniejszoną produkcję plemników i zaburzenia potencji. Często problemy z testosteronem występują u otyłych mężczyzn. Na poziom obniżenia testosteronu ma także wpływ zanieczyszczenie środowiska naturalnego. Czy można odbudować poziom testosteronu? Jeśli jest młody, tzn. nie przekroczył jeszcze 40. roku życia, ma szansę odbudować swój testosteron. Dużą rolę w tym procesie odgrywa odpowiednio dobrana dieta, aktywność fizyczna oraz umiejętności prawidłowego obchodzenia się ze stresem. Nie jest to łatwe, ale dzięki pomocy specjalistów i chęci zmiany stylu życia ze strony pacjenta, jest to możliwe. Jakie szanse na przywrócenie właściwego poziomu testosteronu mają dojrzali mężczyźni? Po 40. roku życia tylko nielicznym mężczyznom udaje się przywrócić prawidłową pracę jąder i przywrócić właściwy poziom testosteronu. Trzeba pamiętać, że dochodzi tutaj do procesu starzenia się organizmu i jego negatywnego wpływu na poziom męskiego hormonu. W ciągu ostatnich stu lat przedłużyliśmy średni wiek życia o 30 proc. Dzięki zmianie stylu życia na bardziej aktywny, odpowiedniej diecie i substytucji hormonów oraz suplementów, możemy poprawić jakość życia. Czy terapię hormonalną stosuje się u każdego pacjenta z niskim poziomem testosteronu? Jeśli pacjent, pomimo niskiego poziomu testosteronu, nie odczuwa żadnych dolegliwości związanych z jego niedoborem, terapia hormonalna jest zbędna. Ale jeśli odczuwa brak energii, utratę witalności i sprawności, zmniejszenie libido i potencji, brak aktywności życiowej, stany melancholijne, a nawet depresyjne, wtedy należy pomyśleć o włączeniu terapii. W rzeczywistości leczony jest niedostatek testosteronu (takie jest aktualne wskazanie do leczenia). Zaobserwowano przy tym, że w celu zmniejszenia wpływu czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy, szczególnie ważne jest zmniejszenie otyłości. Stwierdzono, że spadek wagi ciała poprzez spalanie tłuszczu – szczególnie na brzuchu – zmniejsza ryzyko miażdżycy, nadciśnienia i chorób serca aż czterokrotnie. Podczas terapii testosteronem zmniejszenie obwodu talii, jako ryzyka zespołu metabolicznego, sprzyja zapobieganiu zawału i cukrzycy. Już od wielu lat prowadzę i publikuję badania. Nad tą samą tematyką pracują profesorowie z renomowanych ośrodków zajmujących się zdrowiem mężczyzn na świecie, jak Prof. Michael Zitzmann w Niemczech, profesor Frederick Wu w Anglii, którzy są wiodącymi naukowcami w Europie. Wszyscy zajmujemy się testosteronem i jego pozytywnym działaniem jako leku u mężczyzn z zespołem jego niedoboru i towarzyszącą miażdżycą i cukrzycą. Czy terapia testosteronem jest odpowiedzialna za występowanie raka prostaty? W USA prof. Abraham Morgentaler z Harwardu już dawno obalił mit o negatywnym wpływuetestosteronu na nowotwory prostaty. W poważnych czasopismach naukowych ukazały się w ciągu ostatnich 10 lat liczne prace negujące tezę, jakoby testosteron był odpowiedzialny za powstawanie raka prostaty. Gdyby tak było, to młodzi chłopcy zalani testosteronem, chorowaliby na złośliwe guzy stercza. Tymczasem na raka prostaty chorują najczęściej starsi mężczyźni, których poziom testosteronu z racji wieku znajduje się na niskim poziomie. Badania przeprowadzone w licznych ośrodkach akademickich na świecie wykazały, że niski poziom testosteronu sprzyja powstawaniu raka gruczołu krokowego, a substytucja testosteronu chroni mężczyzn przed nowotworem prostaty. Ostatnio w Stanach Zjednoczonych stosuje się masywne dawki testosteronu w celu leczenia raka prostaty. Jest to wprawdzie jeszcze stadium doświadczeń, jednak widać, że mamy do czynienia ze zmianą sposobu myślenia. A jak na mężczyznę wpływa terapia hormonalna? Testosteron powoduje spalanie tkanki tłuszczowej i odbudowę mięśni, zmienia więc sylwetkę mężczyzny. W tłuszczu trzewnym znajduje się ogromny zespół cytokinin i hormonów. Najbardziej znane to adiponektyna, rezystyna, leptyna, plazminogen, które przy pomocy enzymu aromatazy przemieniają testosteron w estrogeny. Te zaś powodują coraz to większe odkładanie się tłuszczu trzewnego w brzuchu pomiędzy narządami, ale i pod skórą, w piersiach i na biodrach. Proces ten trudno zatrzymać, a stanowi on ogromne ryzyko dla chorób układu krążenia a więc miażdżycy, zawału, udaru mózgowego i choroby niedokrwiennej naczyń kończyn dolnych. Testosteron, poprzez działanie odchudzające, spalające tkankę tłuszczową, jest cudownym lekiem na cukrzycę. W Australii, gdzie nie brak otyłych ludzi, a w związku z tym wiele osób choruje na cukrzycę, prowadzi się obecnie ogromne naukowe studium na przeszło tysiącu mężczyzn. Przedmiotem badań jest działanie testosteronu na otyłość i zapobieganie cukrzycy typu 2. Studium to prowadzone w największych medycznych ośrodkach naukowych Australii opłacane jest głównie przez rząd australijski z poparciem finansowym przemysłu farmaceutycznego, gdyż jego koszty są ogromne. Czy jest szansa, że w przyszłości będziemy leczyć cukrzycę testosteronem? Obecnie na świecie stosuje się w wielu ośrodkach to leczenie u mężczyzn z otyłością, która w większości przypadków jest związana z niski testosteronem. I znowu nie wiemy co było pierwsze czy kura czy jajko. Otyłość powoduje spadek poziomu testosteronu we krwi a niski poziom testosteronu powoduje otyłość. Takie zamknięte koło. Uzyskane wyniki ze studium w Australii zadecyduje czy w przyszłości u mężczyzn z cukrzycą, którzy cierpią na niedostatek testosteronu, można zastosować testosteron. O kim mowa Profesor Farid Saad to jeden z najbardziej rozpoznawalnych na świecie ekspertów medycyny męskiej. Jest autorem ponad 600 prac naukowych. Ostatnio na różnych kontynentach kieruje studiami naukowymi w dziedzinie leczenia testosteronem: cukrzycy, nadciśnienia, chorób układu krążenia i zespołu metabolicznego. Jest członkiem zarządu wielu międzynarodowych towarzystw medycznych na całym świecie, jak i współwydawcą renomowanych medycznych magazynów. Uprox XR to lek na receptę, który zawiera substancję czynną tamsulozynę. Jest to lek, który działa na układ moczowy i hormony płciowe, łagodząc objawy przerostu prostaty oraz rozkurczając mięśnie gładkie gruczołu krokowego i cewki moczowej. Stosowany jest w leczeniu objawów z dolnych dróg moczowych związanych z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego.
Agoniści hormonu uwalniającego hormon luteinizujący( agoniści LHRH.) Są to substancje chemiczne, które zatrzymują produkcję testosteronu w jądrach. Zasadniczo zapewniają one korzyści z orchidektomii dla mężczyzn z zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego bez operacji. Takie podejście jest czasami nazywane "kastracją chemiczną".Jednak efekty są w pełni odwracalne, jeśli przestajesz przyjmować leki. Większość agonistów LHRH wstrzykuje się co jeden do czterech miesięcy. Niektóre przykłady to Lupron, Trelstar, Vantas i Zoladex. Nowy lek, Viadur, to implant umieszczony w ramieniu tylko raz w roku. Skutki uboczne mogą być znaczące. Należą do nich: utrata popędu seksualnego, uderzenia gorąca, rozwój piersi( ginekomastia) lub bolesne piersi, utrata mięśni, przyrost masy ciała, zmęczenie i obniżenie poziomu "dobrego" cholesterolu. Plenaxis jest lekiem podobnym do agonistów ponieważ może powodować poważne reakcje alergiczne, nie jest często stosowany. Anty-androgeny. Agoniści i orchiektomy LHRH wpływają tylko na androgeny wytwarzane w jądrach. W związku z tym nie mają one wpływu na 5% do 10% męskich hormonów męskich wytwarzanych w nadnerczach. Antyandrogeny są przeznaczone do wpływania na hormony wytwarzane w nadnerczach. Nie powstrzymują powstawania hormonów, ale powstrzymują je od wpływu na komórki rakowe. Zaletą antyandrogenów jest to, że mają mniej skutków ubocznych niż agoniści mężczyzn preferuje ich, ponieważ zmniejszają prawdopodobieństwo zniesienia libido. Działania niepożądane obejmują tkliwość piersi, biegunkę i nudności. Leki te są również przyjmowane w postaci tabletek każdego dnia, co może być wygodniejsze niż zastrzyki. Przykładami są: Casodex, Eulexin i Nilandron. W niektórych przypadkach rozpoczęcie leczenia agonistą LHRH może spowodować "rzutowanie nowotworu", tymczasowe przyspieszenie wzrostu nowotworu z powodu początkowego wzrostu poziomu testosteronu przed spadkiem poziomu. Może to spowodować powiększenie gruczołu prostaty, blokując pęcherz i utrudniając oddawanie moczu. Uważa się, że począwszy od leku przeciwandrogenowego, a następnie przejścia na agonistę LHRH, można uniknąć tego problemu. U pacjentów z przerzutami do kości ten "płomień" może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak ból kości, złamania i kompresja nerwów. Dziwnie, jeśli leczenie antyandrogenem nie działa, zatrzymanie go może w rzeczywistości poprawić objawy na krótki czas. Zjawisko to nazywa się "wycofaniem androgenu", a eksperci nie są pewni, dlaczego tak się dzieje. Połączona blokada androgenowa. To podejście łączy antyandrogeny z agonistami LHRH lub wycięciem orchiektomii. Stosując oba podejścia, można odciąć lub zablokować działanie hormonów wytwarzanych zarówno przez nadnercza, jak i jądra. Jednak stosowanie obu metod leczenia może również zwiększyć działania niepożądane. Orchiektomia lub agonista LHRH sam w sobie może powodować znaczące skutki uboczne, takie jak utrata libido, impotencja i uderzenia gorąca. Dodanie antyandrogenów może powodować biegunkę, a rzadziej nudności, zmęczenie i problemy z wątrobą. Estrogeny. Niektóre syntetyczne wersje żeńskich hormonów są stosowane w raku prostaty. W rzeczywistości były jednym z wczesnych sposobów leczenia tej choroby. Jednak ze względu na poważne działania niepożądane ze strony układu krążenia, nie są one już tak często stosowane. J. Brantley Thrasher, lekarz, rzecznik Amerykańskiego Towarzystwa Urologicznego i przewodniczący urologii w University of Kansas Medical Center, mówi, że zwykle używa się ich po niepowodzeniu początkowych terapii hormonalnych. Przykładami estrogenów są DES( dietylostilbestrol), premarin i estradiol. Inne leki. Proscar( finasteryd) to inny lek, który pośrednio blokuje androgen, który pomaga w rozwoju komórek rakowych prostaty. W zależności od przypadku lekarze czasami stosują inne leki przeciwnowotworowe, takie jak Nizoral( ketokonazol) i Cytadren( aminoglutetymid.) Orchiektomia. Chirurgiczne usunięcie jąder było najwcześniejszą formą hormonoterapii raka prostaty. Procedura jest jednak stała. Podobnie jak w przypadku agonistów LHRH, działania niepożądane mogą być znaczące. Należą do nich: Utrata popędu seksualnego, uderzenia gorąca, rozwój piersi( ginekomastia) lub bolesne piersi, utrata mięśni, przyrost masy ciała, zmęczenie i obniżenie poziomu "dobrego" cholesterolu. "Ponieważ mamy inne opcje, orchiektomia naprawdę nie są już wykonywane", mówi Holden. Rak prostaty Pokaz zdjęć Medyczne ilustracje kolekcji obrazów prostaty Testy przesiewowe dla mężczyzn Pokaz slajdów Autor: R. Morgan Griffin Funkcja WebMD Recenzent Charlotte Grayson Terapia hormonalna raka prostaty przeszła długą drogę w ciągu ostatnich kilku dekad. Jeszcze nie tak dawno jedyne hormonalne leczenie tej choroby było drastyczne: wycięcie jądra, chirurgiczne usunięcie jąder. Teraz mamy wiele leków - dostępnych w postaci tabletek, zastrzyków i implantów - które mogą zapewnić mężczyznom korzyści z obniżania poziomów hormonów męskich bez nieodwracalnej operacji. "Myślę, że hormonalna terapia zdziała cuda dla mężczyzn z rakiem prostaty", Stuart Holden, MD, dyrektor medyczny Fundacji Raka Prostaty. Leczenie hormonalne raka prostaty ma swoje ograniczenia. Obecnie zwykle stosuje się go tylko u mężczyzn, u których wystąpił nawrót nowotworu lub rozprzestrzenienie się w innym miejscu ciała. Jednak nawet w przypadkach, w których usunięcie lub zabicie raka nie jest możliwe, terapia hormonalna może pomóc spowolnić wzrost raka. Choć nie jest to lekarstwo, hormonoterapia raka prostaty może pomóc mężczyznom z rakiem prostaty czuć się lepiej i dodać lat do swojego życia. Średnio terapia hormonalna może powstrzymać rozwój raka od dwóch do trzech lat. Różni się jednak w zależności od przypadku. Niektórzy mężczyźni dobrze radzą sobie z terapią hormonalną znacznie dłużej. Co to jest terapia hormonalna? Pomysł, że hormony mają wpływ na raka prostaty, nie jest nowy. Naukowiec Charles Huggins po raz pierwszy ustanowił to ponad 60 lat temu w pracy, która doprowadziła go do zdobycia nagrody Nobla. Huggins odkrył, że usunięcie jednego z głównych źródeł męskich hormonów z organizmu - jąder - może spowolnić rozwój choroby. "Ta procedura działa radykalnie" - mówi Holden, który jest także dyrektorem Centrum Raka Prostaty w Cedar Sinai Medical Center w Los Angeles."Wcześniej ci ludzie byli zamknięci w łóżku i bili się z bólu, niemal natychmiast po ich udoskonaleniu". Huggins odkrył, że niektóre typy komórek raka prostaty potrzebują pewnych męskich hormonów - zwanych androgenami - do wzrostu. Androgeny są odpowiedzialne za męskie cechy seksualne, takie jak owłosienie na twarzy, zwiększoną masę mięśniową i głęboki głos. Testosteron jest jednym z rodzajów androgenów. Około 90% do 95% wszystkich androgenów powstaje w jądrach, podczas gdy pozostałe są wytwarzane w nadnerczach położonych na nerkach. Jak działa terapia hormonalna? Leczenie hormonalne raka gruczołu krokowego polega na zapobieganiu przez organizm wytwarzaniu androgenów lub blokowaniu ich działania. Tak czy inaczej, poziom hormonów spada, a wzrost raka spowalnia. "Testosteron i inne hormony są jak nawóz dla komórek nowotworowych" - mówi Holden WebMD."Jeśli je wyrzucisz, rak przechodzi w szok, a niektóre komórki giną." W 85% do 90% przypadków zaawansowanego raka prostaty terapia hormonalna może zmniejszyć nowotwór. Jednak terapia hormonalna w przypadku raka prostaty nie działa wiecznie. Problem polega na tym, że nie wszystkie komórki nowotworowe potrzebują hormonów do wzrostu. Z czasem komórki, które nie są uzależnione od hormonów, będą się tak się stanie, terapia hormonalna już nie pomoże, a lekarz będzie musiał przejść na inne podejście do leczenia. Jakie są rodzaje terapii hormonalnej? Istnieją dwa podstawowe rodzaje terapii hormonalnej dla raka prostaty. Jedna klasa leków powstrzymuje organizm przed wytwarzaniem pewnych hormonów. Drugi pozwala ciału wytwarzać te hormony, ale zapobiega ich przyleganiu do komórek nowotworowych. Niektórzy lekarze rozpoczynają leczenie obydwoma lekami, aby uzyskać całkowitą blokadę podejście ma kilka nazw: złożona blokada androgenowa, całkowita blokada androgenowa lub całkowita blokada androgenowa. Oto zestawienie technik. Jednak w niektórych przypadkach może to być właściwy wybór."Niektórzy mężczyźni mogą otrzymać zabieg, ponieważ są zmęczeni robieniem zdjęć i nie są tak aktywni seksualnie" - mówi Thrasher."Lub mogą mieć problemy finansowe, w dłuższej perspektywie wycięcie orchidei jest znacznie tańsze niż agonistów LHRH". Leczenie hormonalne raka prostaty może powodować osteoporozę kości, co może prowadzić do złamania kości. Jednak leczenie bisfosfonianami - takimi jak Aredia, Fosamax i Zometa - może pomóc zapobiec rozwojowi tego stanu, mówi Holden. Jaki rodzaj terapii hormonalnej działa najlepiej? Niestety zrozumienie szczegółów terapii hormonalnej w przypadku raka prostaty może być trudne. Który lek lub kombinacja leków działa najlepiej? W jakiej kolejności powinni być sądzeni? Badania nie odpowiedziały jeszcze na te pytania. "W tej chwili istnieje pewien poziom umiejętności pozwalający określić, z których agentów korzystać", mówi Durado Brooks, MD, MPH, dyrektor programów raka prostaty w American Cancer Society."Nie mamy jeszcze wyraźnych dowodów". Agoniści LHRH pozostają zwykle pierwszym leczeniem. Ale w niektórych przypadkach lekarze najpierw próbują antyandrogenów. Antyandrogeny mogą być szczególnie atrakcyjne dla młodszych mężczyzn, którzy nadal są seksualnie aktywni, ponieważ leki te nie wyłączają całkowicie popędu płciowego. Kiedy antyandrogeny przestają działać - w oparciu o testy PSA - osoba może następnie przejść na agonistę LHRH. Inni lekarze wolą rozpocząć terapię kombinacją dwóch lub nawet trzech leków, szczególnie dla pacjentów z objawami lub zaawansowaną chorobą, mówi Holden. Naukowcy początkowo mieli nadzieję, że łączna blokada androgenowa znacznie zwiększy korzyści z agonistów wyniki, do tej pory, były mieszane. Niektóre badania wykazały nieco dłuższe przeżycie z połączoną blokadą androgenową, ale wyniki nie były tak dramatyczne, jak wielu ekspertów miało badania nie wykazały żadnych korzyści. Możliwym wyjaśnieniem może być rodzaj zastosowanego antyandrogenu, ale potrzebne są dalsze badania, aby odpowiedzieć na to pytanie. "Myślę, że na początku istniała nadzieja, że ​​będzie to miało głębszy wpływ", mówi Thrasher do WebMD. Brooks zgadza się."Myślę, że anty-androgeny miały znaczący wpływ na jakość życia mężczyzn z zaawansowanym rakiem prostaty" - mówi Brooks."Tak naprawdę nie widzieliśmy dowodu, że pozwolili ludziom żyć dłużej" w połączeniu z agonistami LHRH. Różne podejścia do rozpoczynania terapii hormonalnej Eksperci debatują nad tym, jak powinno rozpocząć się wczesne leczenie hormonalne. Niektórzy twierdzą, że korzyści terapii hormonalnej dla raka gruczołu krokowego powinny być oferowane mężczyznom wcześniej w trakcie choroby. Inni twierdzą, że niewiele jest dowodów na to, że wczesne rozpoczęcie leczenia jest lepsze niż uzyskanie go później. "Niestety, wciąż jest kilku lekarzy, którzy wcześniej proponują terapię hormonalną, niż jest to powszechnie zalecane" - mówi Brooks. Biorąc pod uwagę, że skutki uboczne mogą być poważne, Brooks twierdzi, że tak wczesne rozpoczęcie leczenia hormonalnego może nie być dobrym pomysłem. From Porady dla lepszego zarządzania migreną Zacznij teraz Jednak Holden twierdzi, że wczesne leczenie może być pomocne."Myślę, że jednym z powodów, dla których śmiertelność z powodu raka prostaty spada, jest to, że wcześnie stosujemy terapię hormonalną", mówi WebMD."Nie udowodniliśmy, że wczesne leczenie poprawia ogólny czas przeżycia, ale myślę, że będziemy." Badacze przyglądają się również "terapii przerywanej", rozpoczynającej i kończącej leczenie hormonalne przez wiele miesięcy. Dużą zaletą jest to, że mężczyźni mogą tymczasowo wyleczyć się z terapii i tym samym uwolnić się od skutków ubocznych. Wyniki wczesnych badań były obiecujące. Terapia hormonalna raka prostaty jest również testowana w połączeniu z innymi terapiami, takimi jak radioterapia i chemioterapia. W jednym z ostatnich badań oceniano mężczyzn z miejscowo zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego - rakiem, który rozprzestrzenił się poza prostatą, ale jeszcze nie w inne części ciała. Naukowcy odkryli, że dodanie do radioterapii zaledwie sześciu miesięcy terapii hormonalnej pozwoliło mężczyznom żyć dłużej. Naukowcy badają również efekty terapii hormonalnej na wcześniejszym etapie leczenia, na przykład tuż po zabiegu lub nawet przed operacją. Przyszłość terapii hormonalnej w raku prostaty Niektórzy eksperci nie są pewni, jak dalece możemy poprawić terapię hormonalną w przypadku raka prostaty. "Nie mówię, że doszliśmy do końca, co możemy zrobić z terapią hormonalną" - mówi Thrasher WebMD - "ale istnieje tylko tylu sposobów, aby wyłączyć hormonalne efekty." Brooks twierdzi, że ogólnie, rak prostaty jest tylko umiarkowanie dotknięty przez hormony."Możesz manipulować poziomami hormonów tak bardzo," mówi Brooks."Musimy znaleźć lepsze sposoby walki z podłożem komórek rakowych." Thrasher i Brooks mają więcej nadziei, że kolejnym przełomem będą różne podejścia, takie jak chemioterapia lub szczepionki. Ale Holden pozostaje optymistą co do przyszłości terapii hormonalnej na raka prostaty. "Komórki rakowe ostatecznie zastanawiają się, jak przeżyć, jak przezwyciężyć specyficzną terapię hormonalną" - mówi."Ale jeśli mamy wystarczającą ilość leków i możemy dalej zmieniać terapię hormonalną, możemy być w stanie utrzymać komórki nowotworowe w stanie zamieszania, możemy zmienić terapię, zanim będą mieli szansę się przystosować." "To jak niekończąca się gra w szachy" - mówi."Może nigdy nie wygrasz, ale możesz przedłużyć grę w że terapia hormonalna nadal ma wiele obietnic. Musimy tylko opracować lepsze anty-androgenów i więcej ich odmian." Podczas gdy eksperci debatują nad najlepszym sposobem zastosowania terapii hormonalnej w leczeniu raka prostaty, zgadzają się co do kroków, jakie poczyniliśmy w leczeniu tej choroby. Lepsza terapia wykrywająca i leczenie - jak hormonoterapia - naprawdę zmieniła obraz. "Rak prostaty to naprawdę inna choroba niż 15 lat temu" - mówi Thrasher."Mężczyźni z nawracającym rakiem prostaty żyją o wiele dłużej niż kiedyś." Prostate Cancer Pokaz slajdów Medical Ilustracje kolekcji zdjęć prostaty Testy diagnostyczne dla mężczyzn Pokaz slajdów
Porozmawiajmy. Dane adresowe: Plac Wilsona 4/65, 01-615 Warszawa. (wejście od ulic: Słowackiego i Mickiewicza) Adres e-mail: instytut@masculinum.org Kontakt telefoniczny: +48 508 190 352‬. Kiedyś myślano, iż hormonalna terapia zastępcza zrewolucjonizuje życie ludzi. Nagle testosteron okazał się być lekiem na zaburzenia nastroju, spadek libido, gorsze samopoczucie, depresję, niepowodzenia w związkach, brak przyrostów masy mięśniowej itd... No ale jak to, czyli jednak nie polecasz nikomu testosteronu? Rób co uważasz, każdy ma wolny wybór i sam decyduje, co robi ze swoim życiem. Jednak stosując jakąkolwiek substancję, musisz być świadomy licznych skutków ubocznych, jakie mogą się z tym wiązać. To nie znaczy, że od razu po wyjechaniu samochodem do miasta ulegniesz wypadkowi. Ale... im częściej i dłużej jeździsz, tym statystycznie na większe ryzyko jesteś narażony. Testosteron posiada liczne negatywne skutki uboczne, część z nich ujawnia się od razu, inne mogą być ceną, jaką zapłacisz po kilku, kilkunastu latach stosowania farmakologii. Dlaczego więc terapia zastępcza testosteronem jest tak silnie promowana? Bo to rynek warty dziesiątki czy nawet setki milionów dolarów. Powoli doszliśmy do etapu, gdy przepisuje się różnorakie leki ludziom, którzy są zdrowi. Przykłady? Nie każdy użytkownik inhibitorów PDE5 cierpi na dysfunkcję erekcji. Część nadużywa viagry i podobnych związków w celach „sportowych”, do podniesienia „możliwości” w łóżku. Większość amatorskich kulturystów sięga po testosteron, pochodne 19-nortestosteronu (np. nandrolon, trenbolon), rhGH, IGF-1, insulinę czy beta-mimetyki. Wcale nie muszą tego robić, tylko po prostu chcą. Bardzo modne stało się sięganie po metforminę, a część z tych osób nie potrzebuje podobnych leków - wcale nie ma cukrzycy ani stanu poprzedzającego cukrzycę. Znam też ludzi, którzy z podobnych pobudek sięgają po „leczniczą marihuanę”, niektórzy biorą substancje narkotyczne, by poprawić sen, odreagować, „odstresować się” itd. W USA kolosalnym problemem stało się np. nadużywanie opioidów (legalnych, np. morfiny, oksykodonu, i nielegalnych, np. heroiny, fentanylu), co zabija tysiące osób rocznie. Wg Puja Seth i wsp., w 2016 r. 63 632 osoby zmarły w wyniku przedawkowania leków W Stanach Zjednoczonych, z tego 66,4% (42 249) dotyczyło opioidów. Fentanyl ewoluował od środka znanego tylko lekarzom do jednego z głównych opioidów na czarnym rynku. Podobną ewolucję przeszedł testosteron, obecnie jest jednym z głównych preparatów nadużywanych przez amatorskich sportowców. Z kolei „wspomaganie” u lepszej klasy zawodników, znacząco przykrócono przez regularne kontrole antydopingowe i ewolucję metod wykrywania testosteronu, pochodnych DHT i innych związków. Co to jest TRT/HTZ? TRT to inaczej testosterone replacement therapy, czyli hormonalna terapia zastępcza testosteronem. Uwaga: jak sama nazwa wskazuje TRT polega na dostarczaniu testosteronu, z kolei hormonalna terapia zastępcza jest terminem o wiele szerszym, sugeruje podawanie także zupełnie innych hormonów, nie tylko testosteronu. HTZ polega na uzupełnianiu określonych hormonów, np. testosteronu u mężczyzn i estrogenów u kobiet. Teoretycznie pod HTZ można by podciągnąć np. podawanie rhGH czy IGF-1, a niektórzy naukowcy spekulują, iż do HTZ nada się trenbolone (odniosę się do tego później). I tu ważna uwaga: nie istnieje jednolita definicja niedoboru hormonów u mężczyzn, w różnych latach używano wielorakich terminów np. męskie klimakterium, męska andropauza, zmniejszanie się stężenia androgenów związane z wiekiem (ADAM), częściowe zmniejszanie się stężenia androgenów związane z wiekiem (PADAM), późno występujący hipogonadyzm, zespół niedoboru testosteronu, hipogonadyzm lub zespół niedoboru testosteronu u dorosłych mężczyzn, zespół niedoboru androgenów, Expert opinion Andropause, Male climacteric, Male menopause Androgen decline in the aging male (ADAM) Partial androgen decline in the aging male (PADAM) Before official guideline ISSAM Late onset hypogonadism (LOH) 2002, 2005, 2008 ISSAM Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2008, 2015 ISSAM Hypogonadism or TDS in adult men 2015 ISSM Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2015 AUA Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2018 Endocrine Society Androgen deficiency syndrome 2006, 2010, 2018 Czytaj więcej na Expert opinion Andropause, Male climacteric, Male menopause Androgen decline in the aging male (ADAM) Partial androgen decline in the aging male (PADAM) Before official guideline ISSAM Late onset hypogonadism (LOH) 2002, 2005, 2008 ISSAM Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2008, 2015 ISSAM Hypogonadism or TDS in adult men 2015 ISSM Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2015 AUA Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2018 Endocrine Society Androgen deficiency syndrome 2006, 2010, 2018 Czytaj więcej na Nie istnieje ugruntowany sposób terapii, każdy zaleca co innego, inne są progi odcięcia dla "zbyt niskiego" stężenia testosteronu. Michał Rabijewski, Wojciech Zgliczyński napisali: "Istotnym problemem w rozpoznawaniu zespołu TDS stanowi brak powszechnie akceptowanej dolnej granicy normy testosteronu." (źródło: Jakiego rodzaju produkty można stosować w TRT? Przykładowe produkty z testosteronem przepisywane mężczyznom w USA to: różnego rodzaju żele (np. androgel, androderm, fortesta, vogelxo, axiron), przezskórne podawanie testosteronu; testosteron doustny - testosteron na oleju, który ma się wchłaniać drogą limfatyczną. Doustny undekanian testosteronu (Andriol® Testocaps®) jest doustną formą terapii zastępczej testosteronem, która przywraca stężenie wspomnianego androgenu w normalnym zakresie i jest dostępny w ponad 80 krajach. Składa się z roztworu undekanianu testosteronu (TU) na olejowym nośniku, zawartego w miękkiej kapsułce żelatynowej. W przeciwieństwie do krystalicznego testosteronu, rozpuszczony w lipofilnym rozpuszczalniku znacznie zwiększa absorpcję. Deestryfikacja w celu wytworzenia testosteronu i 5α-redukcja do produkcji dihydro-TU (DHTU) odbywa się szybko w ścianie jelita, jak również w krążeniu obwodowym. Niestety, z praktycznego punktu widzenia efekty osiągane wskutek stosowania takiego rodzaju testosteronu nie są obiecujące; testosteron iniekcyjny np. cypionate (andro cyp 100, andro cyp 200, dep Andro 200 IM, dep-Andro 100 IM, depo-Testosterone IM, Testred Cypionate 200), (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego); testosteron iniekcyjny np. enanthate (np. durathate 200, delatestryl), (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego); testosterone iniekcyjny np. undecanoate (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego); plastry; produkt podany do policzka (FDA dopuściła do obrotu np. Striant w 2003 r.); podskórne aplikatory testosteronu. Mit 1: „W HTZ można stosować trenbolone” SARM (ang. selective androgen receptor modulator) to selektywne modulatory receptora androgenowego. Są to względnie bezpieczne środki, choć też mają wpływ oś HPTA i mogą mieć wpływ na spadek stężenia testosteronu endogennego. Z niewiadomych przyczyn niektórzy naukowcy próbują zaliczać do SARM np. trenbolon lub nandrolone. Donner DG i wsp. w 2016 roku wykazali, iż trenbolone chronił szczury przed odkładaniem się tłuszczu, hipercholesterolemią i... uszkodzeniami mięśnia sercowego! Mało tego, trenbolone w odróżnieniu od testosteronu zmniejszał: odkładanie się tłuszczu wisceralnego, ilość trójglicerydów, hiperinsulemię, oraz lepiej chronił serce szczurów. Co najciekawsze, trenbolone spowodował istotnie mniejsze włóknienie mięśnia sercowego oraz wzrost prostaty (w porównaniu do testosteronu). Stosowano dawki 2 mg na kg masy ciała zwierzęcia, a więc sporą dawkę trenbolonu. Naukowcy na końcu stwierdzili, iż... trenbolone byłby lepszy w hormonalnej terapii zastępczej od testosteronu. Cóż, pan Donner DG i wsp. nie zdają sobie chyba sprawy, iż trenbolone to jeden z najskuteczniejszych środków blokujących układ HPTA, więc mógłby on tylko pogłębić objawy niedoboru testosteronu u ludzi. Jak każdy steryd anaboliczno-androgenny, wywiera on też negatywny wpływ na serce i układ krążenia (zaburzenia HDL, LDL). Krótkoterminowe wyniki badania na szczurach nie są tu żadnym punktem odniesienia. U ludzi trenbolone może wywołać zawał serca, a nawet zawał nerki. Podsumowanie Nic nie wskazuje, by stosowanie środków z grupy 19-nortestosteronu było dobrym pomysłem w ramach HTZ. Wszystkie te preparaty cechuje supresja endogennego testosteronu, co powoduje pogorszenie odczuwania dolegliwości związanych z niskim stężeniem testosteronu. Do tej pory, dla mężczyzn jedynym skutecznym rozwiązaniem jest sięganie po testosteron egzogenny w różnej postaci. Sprawdzić mogą się też preparaty SERM, hCG oraz inhibitory aromatazy. Duże efekty przynoszą też zmiany w stylu życia, zwiększenie aktywności fizycznej, ekspozycja na światło słoneczne lub podawanie witaminy D w miesiącach jesiennych i zimowych. Mit 2: „Hormonalna terapia zastępcza nie wiąże się ze skutkami ubocznymi” Testosteron pozostaje w użyciu od połowy lat 30. XX wieku. Przez kilkadziesiąt lat dogłębnie zdołano poznać związane z nim skutki uboczne. Jeśli ktoś mówi, iż jakiś lek nie ma skutków ubocznych, to znaczy, że on nie działa. Każdy lek ma „ciemną stronę”, niektóre preparaty są tak silne, iż przedawkowane mogą zabić. Paracetamol może zabić, a jest lekiem sprzedawanym bez recepty, zalega nawet na półkach w supermarketach. Insulina może zabić w ciągu kilku godzin, beta-mimetyki tak samo, DNP (wycofany i zakazany do stosowania środek u ludzi) tak samo. Podawanie SAA wiąże się z różnorakimi, licznymi skutkami ubocznymi. Testosteron może powodować: nadciśnienie tętnicze => wpływ na inhibicję 11β-HSD2. Nadciśnienie powoduje: udary mózgu, niedokrwienne, przerost lewej komory oraz niewydolność serca, nadmierny wzrost libido; mechanizm: prawdopodobnie nie chodzi wcale o stężenie testosteronu (co wykazano w badaniach), ale raczej o wzrost stężenia estradiolu (aromatyzacja testosteronu) - wbrew obiegowym opiniom, u mężczyzn estradiol pełni równie istotne lub nawet ważniejsze funkcje, niż u płci pięknej, zaburzenia profilu lipidowego (jednak w o wiele mniejszym stopniu, niż np. winstrol czy proviron); testosteron (długie estry) w dawce 200 mg tygodniowo zredukował poziom HDL o 9% (i to tylko wybranej frakcji, HDL3). Ale to nie wszystko - poziom LDL (złego cholesterolu) zmniejszył się o 16% u zawodników, którym podawano sam testosteron enanthate [JAMA, 1989], wzrost stanu zapalnego, szczególnie jeśli jednocześnie spożywa się alkohol;. Co ciekawe, z drugiej strony niedobory testosteronu (obserwowane np. z wiekiem) sprzyjają wzrostowi stanu zapalnego w organizmie. Niektóre badania wskazują, iż podawanie niewielkich dawek testosteronu jest obojętne lub ten wpływ jest pozytywny, jeśli chodzi o markery stanu zapalnego, nadciśnienie tętnicze => aromatyzujące sterydy anaboliczno-androgenne; mechanizm: retencja sodu i płynów (estradiol), wpływ na syntezę angiotensynogenu w wątrobie (substrat reniny, z kolei wytwarzanej przez nerki), niewydolność oraz uszkodzenia nerek (bezpośrednio: toksyczność dla nerek oraz pośrednio poprzez wpływ na ciśnienie tętnicze. Zaznaczam, iż ta kwestia nie jest na razie dobrze zbadana, a mechanizm jest z pewnością wieloczynnikowy), zaburzenia zakrzepowo-zatorowe (wpływ na czynniki krzepnięcia oraz hematokryt), nadkrwistość - nadmiar krwinek czerwonych występuje nawet u 20% stosujących hormonalną terapię zastępczą, możliwy jest udar mózgu, ostry zespół wieńcowy, przemijający atak niedokrwienny mózgu, zatorowość płucna, zakrzepica naczyń trzewnych, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica tętnic obwodowych). W studium z Tromsø wykazano, iż mężczyźni mający poziom hematokrytu (hematokryt = ilość erytrocytów) większy lub równy, niż 46%, mają ponad raza większą szansę na incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ang. venous thromboembolism; VTE) oraz razy większą szansę na nieprowokowany incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w porównaniu do mężczyzn mających hematokryt niższy, niż 43%, zablokowanie układu HPTA, bezpłodność (nawet niewielkie dawki testosteronu). W badaniach Wallace EM i wsp., 28 zdrowych, płodnych mężczyzn w wieku 23-40 lat, otrzymywało 200 mg testosteronu enanthate tygodniowo. Azoospermię (brak plemników) uzyskano u 17 z 28 mężczyzn, wzrost ilości prolaktyny (może wystąpić wtórnie do wzrostu ilości estradiolu lub poprzez inny, niezależny mechanizm). Podwyższona ilość prolaktyny w ustroju ma wpływ na obniżenie libido oraz impotencję, ginekomastię (prawdopodobnie wpływ na estrogeny), łysienie, uwarunkowane genetycznie, wzrost owłosienia (np. brzuch, plecy), trądzik, nasiloną retencję wody oraz sodu, powikłania sercowo-naczyniowe (przebudowę serca, przerost lewej komory, pogrubienie ścian, szczególnie lewej komory serca, rozwój różnego rodzaju kardiomiopatii, np. przerostowej, zaburzenia lipidogramu, nadciśnienie), incydenty sercowe – migotanie przedsionków, zaburzenia trwania odstępu QT, zawały. Stosowanie SAA, może mieć wpływ na obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca (LVEF), choć badania w tym zakresie przynoszą różne rezultaty, obniżenie LVEF => niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction). D’Andrea oraz wspólnicy wykazali, że nadużywanie SAA powoduje (wiele lat po zakończeniu stosowania dopingu) upośledzenie funkcji skurczowej, jak i rozkurczowej serca. Zjawisko silnie skorelowane jest z dawkami oraz czasem stosowania SAA. Mit 3: „Nie można podawać hCG, jako pojedynczej substancji” hCG (human chorionic gonadotropin) to gonadotropina kosmówkowa. Została odkryta w 1920 r., a dopuszczona do stosowania w USA od 5 marca 1973 r. Działanie hCG jest bardzo podobne do LH (hormonu luteinizującego). W efekcie hCG u mężczyzn pobudza wydzielanie androgenów, w szczególności testosteronu w komórkach Leydiga. Fizjologicznie hCG powstaje w czasie ciąży w łożysku. Co ciekawe, jedynym hormonem posiadającym zdolność pobudzania receptora dla FSH jest... FSH (hormon folikulotropowy). Pośrednio na FSH wpływają tamoxifen, clomid i inne środki z tej grupy (patr grafika w dalszej cześci tekstu). hCG to jeden z najczęściej stosowanych preparatów pozwalających na przywrócenie funkcjonowania jąder po cyklu np. na steroidach anaboliczno-androgennych, prohormonach itd. Żadne badania nie wskazują, by podawanie samego hCG mężczyznom miało znaczące skutki uboczne. W niektórych badaniach np. Vicari E. i wsp. podawano hCG do 120 miesięcy! D'Agata R i wsp. podawali 1500 IU 3 x w tygodniu, przez 23 miesiące. W badaniach Vicari E. i wsp. wskutek kuracji hCG średnia objętość jąder wzrosła z 3,8 +/- 0,2 ml do maksymalnie 14,9 ± 1,1 ml po 22,2 ± 2,3 miesiącach terapii. U 70% pacjentów samo hCG wystarczyło do przywrócenia płodności. Tak, hCG może mieć wpływ na FSH, ale nic nie wskazuje, by gonadotropina kosmówkowa stanowiła aż takie zagrożenie dla jąder. To nie znaczy, że rekomenduję długotrwałą terapię hCG - nie ma przekonywujących dowodów, by było to zdrowe i potrzebne. Mit 4: „Trzeba brać testosteron, by podwyższyć stężenie testosteronu” Wbrew żelaznym mitom powielanym w internecie nie ma sensu jednoczesne podawanie dwóch środków z grupy SERM (np. tamoxifenu - znanego pod handlową nazwą: nolvadex i clomidu, cytrynianiu klomifenu). Ich budowa wskazuje, że niewiele się różnią i potwierdzają to liczne badania przeprowadzone na ludziach. Nieprawdą jest, że trzeba brać testosteron np. w postaci żelu czy zawiesiny na oleju by podwyższyć stężenie T endogennego. Stężenie testosteronu podwyższają: hCG, inhibitory aromatazy oraz preparaty SERM. W jednym z badań Ramasamy R . i wsp. 93 mężczyznom podawano: testosteron iniekcyjny (31), żel z testosteronem (31), cytrynian klomifenu (31). Mężczyźni byli dobrani wiekiem z kohorty 1150 osób na HTZ. Poziom testosteronu wzrósł z: 224 do 1104 ng / dl w grupie testosteronu iniekcyjnego, 230 do 412 ng / dl w grupie żelu z testosteronem, 247 do 504 ng / dl w grupie klomifenu (preparat SERM). W badaniach Sachin V. Bendre i wsp. podawanie cytrynianu klomifenu (25 mg co drugi dzień) spowodowało: wzrost stężenia testosteronu z 233 ± 66 ng / dl do 581 ± 161 ng / dl po 3 miesiącach terapii (czyli wzrost stężenia testosteronu o wyjściowe stężenia LH wzrosły z 3,3 ± 1,6 mIU / ml do 5,7 ± 1,7 mIU / ml (wzrost o wyjściowe stężenia FSH wzrosły z 2,8 ± 1,5 mIU / ml do 6,2 ± 3 mIU / ml po podawaniu klomidu (wzrost o W badaniach Helo S. i wsp. porównano podawanie klomidu 25 mg dziennie lub anastrazolu 1 mg dziennie. Mężczyźni wyjściowo mieli stężenie testosteronu mniejsze, niż 350 ng / dL. W obu grupach (po 6 i 12 tygodniach) odnotowano zwyżkę stężenia testosteronu: 571 ng / dL w grupie cytrynianiu klomifenu, 408 ng / dL w grupie anastrazolu. Stężenie estradiolu wzrosło w grupie clomidu, a spadło w grupie anastrazolu. Ogólnie testosteron wzrósł o 130% w grupie clomidu oraz o 69% w grupie anastrazolu. W badaniu z 2016 r. Dias JP i wsp., u mężczyzn w podeszłym wieku (65 i więcej lat) z niskim poziomem testosteronu <350 ng / dL terapia anastrazolem (1 mg dziennie) okazała się lepsza od podawania żelu z testosteronem (5 g dziennie). W grupie placebo podawano tabletki lub żel. Po 12 miesiącach podawania IA (anastrazolu): beztłuszczowa masa ciała wzrosła o ± kg, jednocześnie mężczyźni pozbyli się średnio ~ ± kg tkanki tłuszczowej, siła uścisku ręki nie wzrosła, siła w prostowaniu nóg wzrosła niewiele mniej, niż w grupie żelu z testosteronem, siła w zginaniu nóg wzrosła mniej, w porównaniu do grupy żelu z testosteronem, gęstość mineralna w odcinku lędźwiowym kręgosłupa była mniejsza w grupie anastrazolu, niż w placebo. W badaniu Andrzeja Gomuły oraz Michała Rabijewskiego łącznej analizie poddano 1267 mężczyzn w wieku 20–89 lat. Na podstawie wskaźnika deficytu testosteronu i/lub stanu klinicznego pacjenta, 908 z nich poddano terapii indukcji endosyntezy testosteronu przy użyciu hCG (5000 IU co 3-4 dni). hCG były to produkty: Biogonadyl (Biomed, Polska), Pregnyl (Organon, Holandia) i Choragon (Ferring, Niemcy). Wyniki? W trakcie leczenia hormonalnego 908 pacjentów, stężenie T w różnych grupach wiekowych wzrosło średnio o 88 ± 128%. Równocześnie stwierdzono, że przy identycznej stymulacji hCG, możliwość endosyntezy w grupach 30–89 lat spada liniowo wraz z wiekiem i jest to zgodne z fizjologią: w wieku 30–39 lat średni wzrost stężenia testosteronu wynosił średnio 128%, w wieku 40–49 lat wynosił średnio 126%, w wieku 50–59 lat — 129%, w wieku 60–69 lat — 121%, w wieku 70–79 lat — 99%, w wieku 80–99 lat — 88%. Mit 5: Testosteron remedium na depresję i brak libido? Niekoniecznie. Po pierwsze, u mężczyzny nadmiar testosteronu wcale nie gwarantuje dobrego nastroju i „bycia supermenem w łóżku”. Może się okazać, iż za niewydolnością seksualną (która przyczynia się do depresji) stoi proces miażdżycowy lub inne, poważne zaburzenia zdrowotne (np. nadciśnienie, uszkodzenia wątroby, niewydolność serca, zmiany w rodzaju kardiomiopatii, upośledzenie frakcji wyrzutowej, szczególnie lewej komory serca). Takich mężczyzn „kuracja” testosteronem może nawet zabić! W badaniach Baumhäkel M. i wsp. udowodniono, iż zaburzenia erekcji są bezsprzecznie związane z ryzykiem sercowo-naczyniowym. Mało tego, zaburzenia erekcji występują na kilka lat przed poważnym zdarzeniem sercowo-naczyniowym. Podsumowanie Istnieje wiele wątpliwości odnośnie HTZ. To zagadnienie budzi niezliczone kontrowersje wśród naukowców. Nigdy nie wiemy, jak zachowa się dana osoba przy wieloletnim podawaniu substancji farmakologicznej. Wcale nie ma pewności, czy testosteron nie będzie wywoływał nasilonych skutków ubocznych. Ponadto wcale nie trzeba brać testosteronu w postaci żelu czy iniekcji, by zwiększyć jego stężenie. Dobrze sprawdzają się w tej roli preparaty SERM (cytrynian klomifenu, tamoxifen) czy hCG. U niektórych mężczyzn dobre efekty dają inhibitory aromatazy, jednak nie polecałbym takiego rozwiązania. Estrogeny są niesłychanie istotne dla mężczyzny, więc ich tłumienie wcale nie należy do dobrych pomysłów. Tak naprawdę, do podwyższenia stężenia testosteronu wystarczy pozbycie się tkanki tłuszczowej, aktywność fizyczna i zapewnienie odpowiedniej podaży witamin oraz pierwiastków śladowych (np. cynku). Zanim sięgniesz po jakiekolwiek leki, skonsultuj się z lekarzem, specjalistą w danej dziedzinie. Stosowanie na własną rękę farmakologii może skończyć się poważnym zagrożeniem dla zdrowia. Referencje: Food and Drug Administration. FDA launches a multi-pronged strategy to strengthen safeguards for children treated with antidepressant medications; in Press Announcements. 2004 Greta A Bushnell, MSPH,1 Til Stürmer, MD, MPH, PhD,1 Sonja A Swanson, ScD,2,4 Alice White, MSPH, PhD,1 Deborah Azrael, PhD,3 Virginia Pate, MS,1 and Matthew Miller, MD, MPH, ScD5 “Dosing of selective serotonin reuptake inhibitors in children and adults before and after the FDA black-box warning” Leslie LK, Newman TB, Chesney PJ, et al. The Food and Drug Administration’s deliberations on antidepressant use in pediatric patients. Pediatrics. 2005;116:195–204. Hammad TA, Laughren T, Racoosin J. Suicidality in pediatric patients treated with antidepressant drugs. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:332–339. de Vries YA1, de Jonge P2, Kalverdijk L3, Bos JH4, Schuiling-Veninga CC4, Hak E4. „Poor guideline adherence in the initiation of antidepressant treatment in children and adolescents in the Netherlands: choice of antidepressant and dose” Andrea Rossi,corresponding author1 Alessandra Barraco,1 and Pietro Donda “Fluoxetine: a review on evidence based medicine” Increasing Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children --- United States, 2003 and 2007 E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III Kok-Yong Chin, and Soelaiman Ima-Nirwana “The Effects of Testosterone Deficiency and Its Replacement on Inflammatory Markers in Rats: A Pilot Study” Stella Vodo, 1 Nicoletta Bechi, 1 Anna Petroni, 2 Carolina Muscoli, 3 and Anna Maria Aloisi “Testosterone-Induced Effects on Lipids and Inflammation” Jerald Bain “The many faces of testosterone” Darrell Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension” William F. Pendergraft, Leal C. Herlitz, Denyse Thornley-Brown, Mitchell Rosner, and John L. Nilescorresponding author† “Nephrotoxic Effects of Common and Emerging Drugs of Abuse” E. Charles Osterberg, Aaron M. Bernie, and Ranjith Ramasamy „Risks of testosterone replacement therapy in men” Hematocrit and risk of venous thromboembolism in a general population. The Tromsø study Wallace EM1, Gow SM, Wu FC “Comparison between testosterone enanthate-induced azoospermia and oligozoospermia in a male contraceptive study. I: Plasma luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, testosterone, estradiol, and inhibin concentrations.” J Clin Endocrinol Metab. 1993 Jul;77(1):290-3. Baggish AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. D'Andrea A, Caso P, Salerno G, et al. Left ventricular early myocardial dysfunction after chronic misuse of anabolic androgenic steroids: a Doppler myocardial and strain imaging analysis. Br J Sports Med. 2007;41:149–55. Karila TA, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, et al. Anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med. 2003;24:337–43. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relation-ships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 281:E1172–E1181 Alexander W Pastuszak, Lissette P Gomez, Jason M Scovell, Mohit Khera, Dolores J Lamb and Larry I Lipshultz „Comparison of the Effects of Testosterone Gels, Injections, and Pellets on Serum Hormones, Erythrocytosis, Lipids, and Prostate-Specific Antigen” Jennifer J. Shoskes,1 Meghan K. Wilson,2 and Michael L. Spinner “Pharmacology of testosterone replacement therapy preparations” Donner DG1, Elliott GE1, Beck BR1, Bulmer AC1, Lam AK1, Headrick JP1, Du Toit EF1. “Trenbolone Improves Cardiometabolic Risk Factors and Myocardial Tolerance to Ischemia-Reperfusion in Male Rats With Testosterone-Deficient Metabolic Syndrome.” Ramasamy R, Scovell JM, Kovac JR, Lipshultz LI "Testosterone supplementation versus clomiphene citrate for hypogonadism: an age matched comparison of satisfaction and efficacy". Helo S, Ellen J, Mechlin C, et al. A Randomized Prospective Double-Blind Comparison Trial of Clomiphene Citrate and Anastrozole in Raising Testosterone in Hypogonadal Infertile Men. J Sex Med 2015;12:1761-9. Sachin V. Bendre, Pamela J. Murray and Shehzad Basaria „Clomiphene Citrate Effectively Increases Testosterone in Obese, Young, Hypogonadal Men” . 252 630 771 218 22 150 417 432

terapia hormonalna dla mężczyzn cena